Особенности внесуставных проявлений ревматоидного артрита

Ранние стадии заболевания характеризуются поражением скелетных мышц. 

Первым признаком является атрофия мышц, имеющая прямую зависимость от активности и тяжести суставного синдрома. 

Сочетание атрофии межкостных мышц, мышц тенара и гипотенара с припухлостью пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов, суставов запястья создаст картину типичной ревматоидной кисти. 

При тяжелых формах РА атрофия мышц носит диффузный характер с большой потерей мышечной массы, часто сопровождается снижением тонуса. 

Результатом кожного васкулита могут быть подкожные кровоизлияния, мелкоочаговый некроз мягких тканей под ногтевыми пластинками или в области ногтевого ложа. 

Нарушения трофики проводит к истончению кожи, особенно на кончиках пальцев, сухости. В нижней трети голени часто имеет место гиперпигментация кожных покровов. Нарушение трофики ногтей приводит к их истончению, ломкости продольной исчерченности.

Ревматоидные узелки являются типичным внесуставным проявлением РА. Они настолько специфичны для РА, что включены в критерии диагноза. Ревматоидные узелки представляют собой плотные округлые соединительнотканные образования от нескольких миллиметров до 1,5—2 см в диаметре, безболезненные, подвижные, но иногда спаянные с апоневрозом или подлежащей костью и тогда становятся неподвижными. 

В 20-35 % случаев ревматоидные узелки располагаются на разгибательной поверхности предплечья подкожно или периостально. Как правило, при наличии ревматоидных узелков в крови определяется РФ в высоких титрах. 

Лимфоаденопатия — одно из частых прояитений РА. Увеличение лимфатических узлов чаще всего обнаруживают при тяжелом течении заболевания. 

Выделяют несколько типов поражения легких и плевры: сухой или выпотной плеврит, диффузный интерстициальный фиброз или фиброзирующий альвеолит, множественные ревматоидные узелки, облитерирующий бронхиолит, артериит, болезнь малых бронхов. 

Поражение сердца при РА включает: перикардит, миокардит, эндокардит, поражение проводящих путей сердца, коронарный артериит, гранулематозный аортит. 

При РА перикардит обычно носит адгезивный характер, выпотной перикардит обнаруживают при высокой активности процесса. 

Гранулематозное поражение клапанного аппарата может привести к формированию пороков сердца с относительно невысокой клинической выраженностью. Чаще страдает митральный клапан, отмечают и вовлеченность аортального клапана. 

По данным кафедры факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова РГМУ, пороки сердца выявлены у 7,1 % больньис РА: аортальный стеноз — у 2,9%, митральная недостаточность — у 2,9%, комбинированный порок — стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и недостаточность аортального клапана —1,3% больных. 

Пороки сердца имели «доброкачественный» характер без признаков быстрого прогрессирования и осложнений в виде ХСН. Наряду с ревматоидными пороками сердца у 4,3% больных выявлен пролапс митрального клапана. 

Перикардит диагностирован у 12,9% больных РА, из них у 10% по данным ЭхоКГ выявлен экссудативный перикардит, с небольшим количеством выпота, у 2,9 %— уголщение листков перикарда до 6,5 мм. У 15,7% больных РА выявлен очаговый миокардит. 

Необходимо отметить, что течение миокардита и перикардита было бессимптомным, оно не сопровождалось кардиомегалией и развитием симптомов сердечной недостаточности (Махнырь Е.Ф. и соавт., 2002). 

Ускоренное развитие атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. По данным многочисленных исследований, проведенных в разных странах мира, сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность у больных РА в 2—4 раза выше, чем в общей популяции (GoodsonN.J., 2002; Solomon D.H. etal., 2003; MaraditKremers H. et al., 2005). 

Основная причина высокой сердечно-сосудистой детальности у больных РА — ускоренное развитие атеросклероза (SattarN. etal., 2003). Следовательно, идентификация и контроль сердечно-сосудистых факторов риска — важнейшая задача врача, наблюдающего больного РА. 

Традиционные факторы риска (курение, артериальная гипертензия, дислипидемия) имеют большое значение у больных РА мужского пола в возрасте старше 55 лет. В то же время у женщин молодого и среднего возраста, страдающих РА, ускоренное развитие атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний не удастся объяснить традиционными факторами риска (Arden N.K. et al., 2006; Anichkov D.A. etal.,2005). 

Факторами плохого прогноза в отношении сердечно-сосудистых заболеваний являются: серопозитивность по РФ (Goodson N.J., 2002), высокая активность заболевания (два и более припухших сустава, СОЭ (S 60 мм/ч по меньшей мере 3 раза, исходный уровень СРБ S 5 мг/л) (Jacobsson L.T. et al., 2001; Maradit-Kremers H. et al., 2005; Goodson N.J. et al., 2005) и внесуставные проявления (ревматоидный васкулит, поражение легких) (Gabriel S.E. et al., 2003; Maradit-Kremers H. et al., 2005). 

Поражение почек. Ревматоидный мембранозный и мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, как правило, сочетается с высокой активностью РА и характеризуется следовой протеинурией, микрогематурией. Изменения мочевого осадка могут исчезать полностью и проявляться при очередном обострении процесса. 

Другой причиной почечной патологии при РА является отложение амилоидных масс, что характерно для больных с большой длительностью болезни при высокой активности процесса. 

Однако в редких случаях признаки амилоидного поражения почек обнаруживаются уже в первые годы заболевания. Наиболее стойкими признаками амилоидоза почек являются протеинурия, цилиндрурия, периферические отеки.

---